Qu’avons-nous appris sur la COVID longue durée?

Actuellement, diverses hypothèses sont avancées pour expliquer les mécanismes à l’origine des symptômes de la COVID longue durée.
Photo: Agence France-Presse Actuellement, diverses hypothèses sont avancées pour expliquer les mécanismes à l’origine des symptômes de la COVID longue durée.

Alors que le contagieux variant Omicron a déjà infecté des millions de personnes, plusieurs appréhendent un accroissement des cas de COVID longue durée, cette affection aux divers symptômes extrêmement handicapants qui perdurent des mois après l’infection aiguë.

Découragées du peu, voire de l’absence, d’amélioration de leur état de santé plus de 14 mois après leur infection, les personnes atteintes de ce syndrome post-COVID-19 oscillent entre le désespoir de se voir invalides pour le restant de leurs jours et l’espoir que laisse entrevoir la recherche. Celle-ci a en effet progressé et diverses hypothèses sont proposées pour expliquer cette maladie qui frappe de 10 à 20 % des personnes qui sont infectées par le SRAS-CoV-2, parmi lesquelles figurent des enfants.

Seize mois après avoir contracté la COVID-19, Violaine Cousineau est toujours grandement handicapée. Elle éprouve encore de grandes difficultés à monter des escaliers et à effectuer des tâches cognitives, comme lire un livre. Elle affirme toutefois pouvoir parler plus facilement que lors de notre reportage du 17 avril dernier, mais les améliorations surviennent « à une telle lenteur qu’elles sont à peine perceptibles ». Sa participation au projet de recherche TELEPORT en réadaptation, du scientifique Simon Décary, lui a permis de récupérer une partie de sa capacité respiratoire et l’a aidée à doser ses activités afin d’éviter les rechutes.

Pour sa part, Sophie Alix n’a pas connu d’améliorations significatives depuis son infection initiale en mars 2020. Mais elle a été terrassée par le variant Omicron en janvier : ses douleurs chroniques aux jambes se sont exacerbées, son manque de force physique la cloue désormais au lit, son souffle court la rend incapable de prendre des marches. Sa grande fatigue l’empêche de mener toute activité nécessitant une certaine concentration.

La médecin de famille Anne Bhéreur, qui avait contracté la COVID-19 en décembre 2020, a vu certains de ses symptômes s’atténuer depuis l’année dernière. Une spécialiste en ORL lui a diagnostiqué une dysphonie spasmodique abductrice, qui l’empêchait de parler normalement. On lui injecte maintenant du botox dans les cordes vocales afin d’empêcher le spasme qui laisse ses cordes vocales ouvertes alors qu’elles devraient être fermées. Sa concentration s’est aussi améliorée, mais elle doit effectuer toutes tâches, cognitives ou physiques, à petites doses. « J’ai surtout appris que je ne dois pas dépasser mon seuil [d’énergie], sinon je rechute et mes symptômes réapparaissent », précise la Dre Bhéreur, qui participe à quatre projets de recherche, dont le projet SCOPIMED du Dr Alain Moreau, du CHU Sainte-Justine, qui vise à dépister le malaise post-effort chez les personnes atteintes de la COVID longue durée.

Mme Bhéreur suit aussi une physiothérapie adaptée au malaise post-effort, lequel se traduit par une rechute quelques heures à 72 heures après une activité ayant dépassé les capacités énergétiques de la personne, dans le cadre du projet TELEPORT.

Elle s’est aussi enrôlée dans le projet IMPACT COVID de la Dre Thao Huynh, cardiologue à l’Institut de recherche du CUSM, qui s’intéresse aux séquelles cardiovasculaires de la COVID-19. Une imagerie par résonance magnétique du cœur de la Dre Bhéreur a alors permis de découvrir qu’elle présentait toujours une inflammation cardiaque neuf mois après son infection par la COVID-19. « Tous les électrocardiogrammes, prises de sang et échographies cardiaques que j’avais passés jusque-là s’étaient pourtant avérés normaux. Cela montre bien qu’on ne cherche pas avec les bons moyens », fait remarquer la Dre Bhéreur qui, depuis ce diagnostic, est traitée avec de la colchicine, ce qui a beaucoup atténué ses douleurs thoraciques et son essoufflement à l’effort.

Virus cachés et microcaillots

Actuellement, diverses hypothèses sont avancées pour expliquer les mécanismes à l’origine des symptômes de la COVID longue durée. Selon une première hypothèse, des virus de la COVID-19 persisteraient dans des sites cachés de l’organisme et favoriseraient une inflammation généralisée. En appui à cette hypothèse, des publications ont rapporté la présence de virus ou de particules virales dans divers tissus des patients atteints de la COVID longue durée, dont les tissus adipeux, l’intestin, les ganglions lymphatiques et le cerveau. Des chercheurs ont également noté chez ces personnes des quantités élevées de certaines protéines et cellules du système immunitaire qui ne sont normalement présentes que lors d’une infection virale, aiguë ou chronique.

Cette hypothèse permettrait d’expliquer pourquoi certains patients voient leur état s’améliorer à la suite de leur vaccination, qui contribuerait à éliminer ces virus cachés.

Selon une seconde hypothèse, les patients développeraient une auto-immunité, c’est-à-dire que leur systèmeimmunitaire réagirait à leurs propres cellules ou à certaines protéines que leur corps fabrique. L’équipe de l’immunologiste Akiko Iwasaki, de l’Université Yale, avait déjà remarqué la présence d’autoanticorps durant la phase aiguë de la COVID-19 de certains patients. Elle s’applique maintenant à vérifier si ces autoanticorps ont persisté chez ces mêmes patients qui ont développé une COVID longue durée. Ces autoanticorps peuvent apparaître en raison d’une ressemblance moléculaire entre la protéine du spicule du virus et une protéine du corps du patient, ou simplement parce que les anticorps dirigés contre le virus se trompent de cible et s’attaquent à une molécule du soi, explique Mme Awasaki.

Une autre possibilité serait que la COVID-19 aiguë induirait une perturbation immunitaire qui contribuerait à la réactivation d’un autre pathogène demeuré latent chez la personne. Dans la revue Cell, le chercheur Yapeng Su évoque justement la présence du virus d’Epstein-Barr, qui cause la mononucléose, dans le sang des patients parmi les facteurs qui prédisposeraient à la COVID longue durée.

La scientifique Resia Pretorius, de l’Université Stellenbosch, en Afrique du Sud, a pour sa part détecté des microcaillots dans le sang de patients souffrant de la COVID longue durée. Ces microcaillots, qui sont difficilement détectables avec les méthodes utilisées en clinique, seraient présents dans les petits vaisseaux où ils pourraient compromettre l’oxygénation de certains organes et tissus.

La Dre Emilia Liana Falcone, qui dirige la Clinique de recherche post-COVID-19 à l’Institut de recherches cliniques de Montréal (IRCM), explore pour sa part l’hypothèse selon laquelle les personnes ayant contracté le SRAS-CoV-2 présenteraient une perturbation du microbiote de leur intestin qui diminuerait l’étanchéité de la barrière intestinale. « Si nous constatons que les patients qui présentent une inflammation exubérante associée à des symptômes covidiens ont aussi un microbiote anormal, on pourrait rectifier leur microbiote, et ainsi améliorer ou diminuer l’état d’inflammation », précise-t-elle.

Ces différents mécanismes ne sont pas exclusifs, ils peuvent survenir concomitamment ou en séquences, lors de différents stades de la maladie, avance Mme Awasaki.

Bien que la COVID longue durée survienne plus fréquemment chez les personnes ayant eu une infection grave, elle peut aussi se développer chez des individus qui ont souffert d’une infection modérée à légère n’ayant pas nécessité d’hospitalisation. Pour cette raison, les scientifiques croient que même si le variant Omicron cause en moyenne des infections moins graves, il pourrait lui aussi entraîner des COVID longue durée. Mais le fait qu’une bonne partie de la population a été vaccinée pourrait atténuer leur nombre, car quelques études publiées récemment suggèrent que deux doses de vaccin diminuent le risque de développer ce syndrome post-COVID.



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