Certains porteurs du gène défectueux ne développeront pas l'Alzheimer

Solliciter l’hippocampe pourrait éviter aux porteurs du gène défectueux de développer la maladie d’Alzheimer.
Photo: Sammy Jo Heste Associated Press Solliciter l’hippocampe pourrait éviter aux porteurs du gène défectueux de développer la maladie d’Alzheimer.

Dans le Journal of Alzheimer’s Disease, des chercheurs montréalais montrent qu’il est possible de distinguer parmi les personnes porteuses d’un gène qui prédispose à la maladie d’Alzheimer celles qui échapperont à cette pathologie implacable de celles qui la développeront dans les années à venir.

Cette méthode de prédiction pourrait ainsi permettre d’intervenir de façon précoce sur celles qui sont les plus à risque d’en souffrir afin de retarder, voire prévenir son apparition.

Certaines personnes se sont suicidées après avoir appris qu’elles étaient porteuses du gène de l’ApoE4, une variante du gène ApoE (apoliprotéine E), qui triple le risque de développer la maladie d’Alzheimer, voire le multiplie par douze chez les personnes porteuses de deux copies de l’ApoE4.

L’équipe de Véronique Bohbot de l’Institut universitaire en santé mentale Douglas a découvert que parmi des porteurs de ce gène qui étaient en parfaite santé physique et cognitive, une certaine proportion avaient un cerveau parfaitement normal, alors que les autres présentaient une atrophie de l’hippocampe et du cortex entorhinal adjacent.

Mme Bohbot voit là un signe qui permettrait de distinguer les porteurs du gène défectueux qui ne développeront pas la maladie d’Alzheimer, car des études antérieures, au cours desquelles des personnes ayant au départ de légers troubles cognitifs ont été suivies pendant cinq ans, ont montré que les personnes qui avaient développé la maladie d’Alzheimer au terme de l’étude étaient celles qui présentaient justement une atrophie de l’hippocampe et du cortex entorhinal cinq ans plus tôt.

« Comme nos patients étaient en meilleure santé que ceux de cette dernière étude, on peut donc imaginer que ceux qui ne présentaient aucune atrophie de l’hippocampe et du cortex entorhinal ne l’auront pas développé dans dix ans, mais il faudrait que j’obtienne le financement pour le vérifier et le confirmer », avance la scientifique.

Solliciter l’hippocampe

Dans leur étude, les chercheurs de Montréal ont également soumis les porteurs du gène ApoE4 qui étaient âgés de 60 à 75 ans mais en parfaite santé à des tests visant à estimer la stratégie de navigation qu’ils utilisaient spontanément dans la recherche d’un objet situé dans un environnement virtuel.

Ils ont alors remarqué que ceux dont le cerveau était tout à fait normal faisaient appel à la mémoire spatiale pour s’orienter dans l’espace. Ils se servaient des repères visuels présents dans l’environnement pour dresser dans leur tête une carte du trajet qu’ils devaient emprunter pour atteindre l’objet.

« Cette stratégie sollicite l’hippocampe et favorise l’augmentation du volume de matière grise en son sein », précise Mme Bohbot.

Par contre, les personnes dont l’hippocampe et le cortex entorhinal étaient atrophiés utilisaient une tout autre stratégie de navigation dite de stimulus-réponse qui ne requiert pas la contribution de l’hippocampe, mais qui est pilotée par les noyaux caudés, une autre structure cérébrale qui induit une navigation en pilote automatique, « comme lorsque nous?empruntons toujours le même?chemin pour aller de la maison au travail et que nous arrivons à destination en pensant à tout autre chose qu’au trajet ».

« L’hippocampe et les noyaux caudés se font compétition. Quand l’hippocampe est gros, les noyaux caudés sont petits et inversement », explique Mme Bohbot, qui a également découvert en 2012 qu’au cours de la vie et avec l’expérience, les gens utilisent de plus en plus les noyaux caudés au détriment de l’hippocampe.

Risque

Alors que 85 % des enfants de 8 ans utilisent principalement leur hippocampe, seulement 35 % des personnes de 60 à 75 ans en bonne santé font appel à cette structure du cerveau.

« En vieillissant, on utilise de moins en moins l’hippocampe parce qu’on a peur de se tromper, de se perdre, de s’aventurer, on se fie de plus en plus à nos habitudes [qui activent les noyaux caudés]. Mais ainsi, on ne stimule pas l’hippocampe », qui alors rétrécit, explique la chercheuse, qui a observé que les personnes chez lesquelles on avait diagnostiqué la maladie d’Alzheimer avaient de plus gros noyaux caudés que les personnes saines.

Si, comme elle le prévoit, les porteurs sains du gène ApoE4 dont l’hippocampe et le cortex entorhinal sont atrophiés courent un très grand risque de développer la maladie d’Alzheimer, « on pourrait intervenir de façon préventive en les encourageant à utiliser davantage leur mémoire spatiale », laquelle sollicite et stimule l’hippocampe.

Quatre stratégies

Mme Bohbot propose quatre stratégies pour préserver nos hippocampes : « Utiliser des points de repère et leur relation, ce qui nous permet de nous figurer une carte mentale vue de haut, et minimiser l’usage du GPS ; réduire le stress, notamment en pratiquant la pleine conscience, parce que le stress promeut le recours aux noyaux caudés ; faire trois heures d’exercices aérobiques par semaine ou 30 minutes de marche active par jour ; et adopter la diète méditerranéenne, dont des oméga-3 (huile de lin, chia, huile de canola et graines de chanvre et poissons gras, comme le saumon). »

2 commentaires
  • Denis Paquette - Abonné 11 janvier 2018 01 h 39

    hé,oui, la mare dans laquelle nous sommes nés

    Peut-être que ces gènes ont besoins d'un environnement particulier pour se développer, peut- etre que certains gèsnes ont besoins d'un environnement particulier, peut-être que c'est souvent ce qui nous différencie très jeune, la mare dans laquelle nous sommes nés

  • Mathieu Gaulin - Abonné 11 janvier 2018 17 h 34

    L'alimentation active, ou pas, le gène ApoE4

    Le paradoxe nigérian : c'est la population qui comporte le plus du gène ApoE4... et elle est aussi la championne de non-Alzheimer. Pourquoi? Parce que le gène doit être activé pour mal agir, et l'alimentation est la clé.
    Sources : nutritionfacts (.org ou sur Youtube) "The Alzheimer’s Gene: Controlling ApoE"
    Le Dr Neil Barnard en parle aussi lors de ses conférences (aussi disponibles sur Youtube).
    Idem dans le livre du Dr Michael Greger "Comment ne pas mourir" dans la section sur l'Alzheimer.