Le bisphénol A perturbe le développement du cerveau en bloquant l’expression d’un gène

L’utilisation du BPA dans les biberons et les tasses pour bébé est bannie en raison de la vulnérabilité des nourrissons à cette substance.
Photo: La Presse canadienne (photo) Jonathan Hayward L’utilisation du BPA dans les biberons et les tasses pour bébé est bannie en raison de la vulnérabilité des nourrissons à cette substance.

Le bisphénol A (BPA) qui entre dans la composition de divers plastiques et du revêtement de boîtes de conserve bloque l’expression d’un gène dont le rôle est crucial dans le développement des neurones du cerveau, a découvert une équipe de l’Université Duke en Caroline du Nord.

Diverses études menées chez l’animal ont mis en évidence les dangers de l’exposition au BPA, qui pourrait engendrer des problèmes de santé d’ordre comportemental, mais aussi des troubles de la reproduction et du système immunitaire, voire l’obésité et le cancer. Certaines de ces études suggèrent aussi que les nourrissons et les jeunes enfants seraient plus vulnérables que les autres aux effets du BPA. Pour cette raison, la Food and Drug Administration (FDA) a banni en juillet 2012 l’utilisation du BPA dans les biberons et les tasses pour bébé, et Santé Canada lui a emboîté le pas.


Alors qu’il a été démontré que le BPA affecte le développement du système nerveux, on en sait peu sur les mécanismes par lesquels il intervient. Au début de leur développement, les neurones contiennent une concentration élevée de chlore. Mais à mesure que se poursuit leur maturation, une protéine dénommée KCC2 transporte les ions chlore à l’extérieur des cellules nerveuses, car des niveaux de chlore trop élevés dans les neurones compromettraient leur aptitude à migrer à leur bon emplacement dans le cerveau, expliquent les chercheurs dans l’article qu’ils ont publié dans les Proceedings of the National Academy of Sciences.

 

Kcc2 bâillonné


L’équipe de Wolfgang Liedtke, professeur de neurobiologie à l’Université Duke, a donc exposé des neurones de rongeurs et d’humains à d’infimes concentrations de BPA. Les chercheurs ont alors remarqué qu’en présence de BPA, le gène Kcc2 - qui fabrique la protéine KCC2 - interrompt son activité, ce qui entraîne un retard dans la sortie des ions chlore en raison de la pénurie du transporteur KCC2.


Les chercheurs ont également remarqué qu’une autre importante protéine participant au bon fonctionnement du cerveau, la MECP2, qui se lie au gène Kcc2, est à l’origine de cette perturbation, car le BPA, en favorisant l’accumulation de la MECP2, contribue à un plus grand bâillonnement du gène Kcc2.


Dans leur article, les chercheurs précisent aussi que les neurones provenant d’individus de sexe féminin étaient plus sensibles à la toxicité du BPA que ceux issus d’individus mâles. Une information qui pourrait bien être reliée au fait que la molécule de BPA, par sa forme, ressemble beaucoup à l’oestrogène.


Les chercheurs affirment bien humblement qu’ils viennent de mettre au jour qu’un aspect de l’effet du BPA.

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