Infarctus: une petite molécule pour éviter les gros dommages

Une petite molécule administrée dans les 30 minutes suivant une crise cardiaque pourrait réduire de plus de 50 % les dommages que subit le coeur lors d'un tel événement, a découvert une équipe de chercheurs de l'hôpital du Sacré-Coeur de Montréal (HSCM).

Il s'agit d'une molécule synthétique qui a été conçue au début des années 2000 pour un autre usage, mais dont l'équipe de Ghayath Baroudi du Centre de recherche de l'HSCM a pressenti et étudié l'effet protecteur contre les dégâts engendrés par le blocage d'une artère et de ce fait par l'interruption de l'apport en oxygène, survenant lors d'un infarctus du myocarde.

Lorsque les chercheurs ont administré la molécule, nommée Gap26, à des rats dans les 30 minutes suivant un infarctus, celle-ci a permis de réduire de plus de 50 % l'étendue de la zone du coeur qui est normalement affectée par la crise cardiaque. Ils ont aussi observé que la molécule pouvait également être utilisée à titre préventif puisqu'elle a permis de restreindre substantiellement (la diminuant de près de 50 %) la zone habituellement endommagée par un infarctus lorsque l'animal avait préalablement reçu une injection de la fameuse molécule.

Cette molécule interagit avec les canaux ioniques — des pores perméables aux ions, particules chargées électriquement — qui se trouvent sur la membrane de la cellule cardiaque. «Lors d'un stress ischémique [manque d'oxygène] pendant la crise cardiaque, ces canaux, qui sont normalement fermés, s'ouvrent et laissent échapper des molécules biologiques indispensables à la survie de la cellule. Or, en se liant à ces canaux, la molécule Gap26 induit leur fermeture», a précisé en entrevue M. Baroudi, professeur adjoint à l'Université de Montréal. Plus le temps passe à la suite de l'infarctus, plus nombreux sont les canaux qui s'ouvrent et qui entraînent la fuite des éléments vitaux de la cellule, laquelle en vient à mourir.

Des tissus plus résistants

Normalement, ces canaux voyagent sur la membrane cellulaire jusqu'à ce qu'ils trouvent un point où ils pourront établir un contact avec un canal identique situé sur une autre cellule cardiaque. Ces points de contact assurent la propagation des impulsions électriques (sous forme de déplacements d'ions) d'une cellule à l'autre, impulsions qui provoquent la contraction des cellules cardiaques.

«Lorsque la molécule est injectée dans les 30 minutes suivant un infarctus, elle accroît la résistance du tissu qui n'a pas été atteint, lequel sera ainsi protégé», a expliqué le chercheur tout en ajoutant que la molécule pourrait aussi être administrée aux personnes qu'on sait particulièrement à risque de crise cardiaque puisqu'elles ont déjà été victimes d'un infarctus du myocarde. «En gardant les canaux ioniques fermés, elle rendra le tissu cardiaque résistant à la mort cellulaire qu'entraîne habituellement la crise cardiaque. Et ainsi, la nécrose sera moins grande à la suite d'un infarctus.»

Ces résultats qui laissent présager un médicament très prometteur ont fait l'objet d'une publication dans la dernière édition de Pflügers Arch - European Journal of Physiology. Actuellement, les auteurs de cette découverte cherchent à savoir comment la molécule est métabolisée par l'organisme, comment elle est éliminée. Ils évaluent la dose optimale requise pour qu'apparaisse l'effet désiré et gardent un oeil ouvert sur les possibles effets secondaires. «Ensuite, nous pourrons entamer des essais cliniques chez l'humain, mais tout dépendra des résultats obtenus lors de ces prochaines étapes», a prévenu M. Baroudi.