Maladie d'Alzheimer - Plusieurs pistes sont à l'étude pour prévenir, voire guérir la maladie

Paris — Alimentation, style de vie, médicaments, plusieurs pistes sont explorées pour comprendre et prévenir la maladie d'Alzheimer et réussir un jour à guérir les patients souffrant de cette forme de démence qui affecte près de 2 % de la population des pays développés.

«Même si des médicaments peuvent temporairement améliorer la mémoire, il n'y a actuellement aucun traitement permettant de stopper ou d'inverser le processus inexorable de dégénérescence des neurones», explique Mark Mattson, dans un article publié dans la revue scientifique Nature datée d'aujourd'hui.

Mais les «progrès rapides» dans la compréhension des altérations cellulaires et moléculaires responsables de la mort des neurones «pourraient bientôt permettre la mise au point de stratégies préventives et thérapeutiques efficaces», ajoute le Dr Mattson, du National Institute on Aging, à Baltimore.

Près de cent ans après sa première description en 1906 par le médecin allemand Alois Alzheimer, cette maladie neuro-dégénérative frappe quelque 600 000 personnes en France, avec 135 000 nouveaux cas chaque année, et environ quatre millions de personnes aux États-Unis où le nombre de malades pourrait grimper à 14 millions d'ici 2050.

L'incidence pourrait tripler

L'incidence (nouveaux cas sur une période et une population données) de la maladie, qui entraîne perte de mémoire, déclin des fonctions cérébrales, voire modification de la personnalité et affecte surtout les personnes âgées, pourrait tripler durant les 50 prochaines années, souligne Mark Mattson.

Les régions du cerveau impliquées dans les processus d'apprentissage et de mémoire voient leur taille réduite chez les malades d'alzheimer après la mort des neurones. Celle-ci survient alors que s'accumulent dans ces zones du cerveau des dépôts anormaux ou plaques de protéines (ou peptides) bêta-amyloïdes.

Des mutations génétiques prédisposant à la maladie d'Alzheimer ont été identifiées, notamment sur le chromosome 14 où ce défaut serait responsable d'une forme précoce de la maladie bien avant 60 ans.

Des facteurs environnementaux sont également invoqués: alimentation riche en calories et en matière grasse et mode de vie sédentaire pourraient accroître le risque de souffrir de cette forme de démence, sans qu'un lien de cause à effet soit prouvé. Cuivre et fer sont également cités.

Exercice physique, stimulation de l'activité cérébrale, restriction calorique, apport en vitamines B, C et E sont présentés comme d'éventuels moyens de réduire les risques. Substances permettant de neutraliser cuivre et fer en excès, médicaments anti-cholestérol (statine), anti-inflammatoires, dont l'aspirine, anti-oxydants figurent aussi parmi les moyens étudiés pour prévenir, voire traiter la maladie.

Les recherches portent également sur la possibilité de susciter chez les patients une réaction immunitaire contre les peptides bêta-amyloïdes, avec des médicaments imitant l'action d'un «vaccin».

La protéine Nogo, qui inhibe la régénération des nerfs, pourrait jouer un rôle, selon une étude publiée dans l'édition de septembre du mensuel Nature Medicine.

La production de bêta-amyloïde dépend de l'activité d'une enzyme dénommée BACE1. D'où l'idée, pour combattre l'alzheimer, de trouver des molécules pouvant moduler l'activité de BACE1. Un rôle que peuvent jouer la protéine Nogo et une forme apparentée reticulon-3, selon l'étude réalisée par Yan Riqiang (Lerner Research Institute, Cleveland, États-Unis) et son équipe.

Ces travaux pourraient permettre de trouver des médicaments à base de «petites molécules» inhibant l'action de BACE1 afin de réduire la production d'amyloïde et «si possible la progression de la démence associée à la maladie d'Alzheimer», concluent les chercheurs.