Le fructose, cause de l’obésité?

Le fructose favoriserait une consommation alimentaire accrue.
Photo: Agence France-Presse (photo) John Moore Le fructose favoriserait une consommation alimentaire accrue.

Selon des publications de plus en plus nombreuses, l’épidémie d’obésité qui sévit en Amérique du Nord découlerait de l’omniprésence du fructose dans les aliments qui nous sont offerts sur le marché. Une nouvelle étude effectuée chez l’humain montre que contrairement au glucose, le fructose n’agit que très peu sur les régions cérébrales assurant la régulation de l’appétit. Cette observation apporte un nouvel argument pour le lien entre l’obésité et le fructose.

Les fabricants alimentaires préfèrent le fructose aux édulcorants ne contenant que du glucose en raison de son plus grand pouvoir sucrant et parce qu’il améliore l’apparence et la texture des aliments cuits au four. Voilà pourquoi le saccharose et le sirop de maïs, qui en contiennent particulièrement beaucoup, figurent parmi les ingrédients de diverses boissons gazeuses et aux fruits, et d’une multitude d’aliments, allant des pâtisseries aux céréales pour le petit-déjeuner, en passant par les sauces et les viandes préparées.


Bien qu’il soit un monosaccharide comme le glucose, le fructose est métabolisé différemment. Ainsi, l’ingestion de fructose stimule beaucoup moins que celle du glucose la production d’insuline, une hormone qui au niveau cérébral favorise la satiété et émousse la valeur de récompense qu’on attribue à la nourriture. La consommation de fructose induit aussi une sécrétion plus faible de peptide-1 de type glucagon (GLP-1), l’hormone de la satiété, que ne le fait le glucose. De plus, dans le cadre de récentes études chez des rongeurs, l’administration de fructose dans le cerveau, à proximité du centre du contrôle de l’appétit, a poussé les animaux à manger plus, alors que l’introduction de glucose dans la même région du cerveau a freiné la consommation de nourriture chez ces mêmes bêtes.

 

Chez les humains


Des chercheurs de l’Université Yale, à New Haven au Connecticut, ont voulu vérifier si ces changements dans le comportement alimentaire des animaux induits par le fructose et le glucose s’observaient aussi chez l’humain. Ils ont donc évalué les effets du fructose et du glucose sur diverses régions du cerveau de dix hommes et dix femmes à l’aide de l’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle. Ils ont introduit ces individus dans le scanneur qui a permis d’estimer le flux sanguin au niveau de l’hypothalamus, centre de contrôle de l’appétit, ainsi que de diverses autres régions du cerveau intervenant dans « les systèmes de la motivation et de la récompense qui sont associés à cet instinct hédoniste qui nous pousse à manger ». Le flux sanguin, qui témoigne de l’activité cérébrale, a été mesuré avant et après la consommation d’un verre d’eau sucrée avec du fructose, dans un premier temps, puis d’un verre sucré avec du glucose dans un deuxième temps.


Il est ainsi apparu que l’ingestion de glucose, mais non celle de fructose, réduisait le flot sanguin, en d’autres mots l’activité de l’hypothalamus, l’insula, le cingulum antérieur et le striatum, « des régions cérébrales qui, de concert, régulent la sensation de faim en déterminant l’état métabolique de la personne et celui de ses systèmes de la motivation et de la récompense ». L’ingestion d’une quantité équivalente de fructose non seulement ne parvenait pas à diminuer l’activité de l’hypothalamus, mais elle induisait une légère élévation transitoire. De plus, contrairement à la consommation de glucose, celle de fructose n’entraînait pas une désactivation du striatum.


« Or, la désactivation de l’hypothalamus et du striatum survient quand des personnes qui étaient au départ affamées atteignent la satiété », font remarquer les chercheurs dans l’article qu’ils ont écrit et qui est publié dans la dernière édition du Journal of the American Medical Association (JAMA). Les auteurs font aussi remarquer que l’ingestion de fructose freinait par contre le flux sanguin au niveau de l’hippocampe, une aire cérébrale « qui influence nos réponses émotionnelles face à la prise de nourriture et qui, chez les rongeurs, inhibe les sensations liées à l’appétit ».


Les chercheurs ont également observé que l’absorption de glucose, mais non celle de fructose, « initiait une réponse coordonnée du réseau homéostatique-striatal qui régule le comportement alimentaire ». Et des prises de sang effectuées sur les participants ont également révélé que l’ingestion de fructose entraînait une élévation significativement plus faible des niveaux sanguins d’insuline et de GLP-1, l’hormone de la satiété, que l’ingestion de glucose.


Dans un éditorial paraissant aussi dans le JAMA, Jonathan Purnell, de l’Oregon Health Science University à Portland, voit dans cette étude une confirmation que le fructose favorise une consommation alimentaire accrue. Il réplique à ceux qui n’expliquent l’embonpoint que par une consommation excessive de calories, que l’on peut régler en mangeant moins, en rappelant que « la faim et la satiété sont des sensations déterminantes dans la quantité de nourriture que les humains consomment, tout comme la soif détermine combien on boit ». « Ces sensations ne peuvent être ignorées », écrit-il.

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Ce texte a été modifié après publication
 

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