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    Des chercheurs guérissent une mutation touchant l’embryon

    Cette percée ouvre la porte à la voie controversée de la prévention de maladies héréditaires avant même la naissance

    29 septembre 2017 |Pauline Gravel | Science et technologie
    Cette étude nous montre que «ce n’est pas demain la veille que nous verrons apparaître des bébés génétiquement modifiés».
    Photo: iStock Cette étude nous montre que «ce n’est pas demain la veille que nous verrons apparaître des bébés génétiquement modifiés».

    Des chercheurs chinois ont réussi à corriger la mutation responsable de la bêta-thalassémie chez des embryons humains grâce à une nouvelle technique d’édition du génome, appelée édition de base nucléique. Cette première scientifique laisse entrevoir la possibilité de prévenir plusieurs maladies héréditaires avant même la naissance, ainsi que chez les générations futures, font valoir ceux qui l’ont réalisée. Par contre, elle suscite des doutes sur sa pertinence et sur les promesses qu’elle laisse miroiter.

     

    La bêta-thalassémie est une forme d’anémie sévère qui est souvent causée par une mutation ponctuelle qui n’affecte qu’une seule lettre, c’est-à-dire base, de l’ADN. L’équipe de Junjiu Huang, de l’Université Sun Yat-sen à Guangzhou, en Chine, s’est appliquée à corriger cette mutation en remplaçant la base adénine (A) par une guanine (G) à l’aide de la technique d’édition de base nucléique, ou « base editing », qui a été récemment mise au point par David Liu, de l’Université Harvard.

     

    Cette technique découle de la technologie Crispr-cas 9 classique, qui fait appel à l’enzyme cas 9, laquelle coupe les deux brins de la double hélice d’ADN à l’endroit où se situe la mutation. Cette cassure est ensuite réparée par les mécanismes de la cellule en suivant les instructions qu’on lui aura transmises. Dans la technique d’édition de base nucléique, l’enzyme effectue plutôt une modification chimique de la base mutée — il la change par une autre —, et ce, sans procéder à une coupure des brins d’ADN, laquelle coupure représente une lésion extrêmement toxique pour une cellule, explique Yannick Doyon, professeur au Département de médecine moléculaire du Centre de recherche du CHU de Québec-Université Laval.

    Cette façon de faire chez les embryons est encore très loin d'être applicable en clinique
    Yannick Doyon, professeur de médecine

    La précision de la technologie d’édition de base nucléique n’est toutefois pas encore irréprochable, souligne M. Doyon. Comme avec le système Crispr, l’enzyme n’agit pas toujours exactement sur la base qui est mutée et que l’on désire remplacer. Qui plus est, des bases adjacentes sont parfois remplacées alors qu’elles sont normales.

     

    Faible efficacité

     

    Dans leur étude qui est publiée dans Protein and Cell, l’équipe chinoise n’a atteint une efficacité de correction que de 23 % dans les embryons qu’elle a traités. « Cette efficacité n’est pas fantastique, d’autant que chez la plupart des embryons, certaines cellules avaient été corrigées alors que d’autres ne l’avaient pas été », affirme M. Doyon, qui s’interroge aussi sur la pertinence d’intervenir sur des embryons alors qu’il est possible de guérir les personnes atteintes de maladies sanguines comparables par une thérapie génique et cellulaire qui consiste à prélever les cellules souches hématopoïétiques du patient, à les corriger en laboratoire à l’aide de l’édition de base nucléique et à les réinjecter au patient. Par contre, « cette façon de faire chez les embryons est encore très loin d’être applicable en clinique », prévient-il.

     

    M. Doyon doute aussi de la qualité des résultats de l’expérience chinoise parce qu’elle a été menée sur des embryons humains qui ont été obtenus par clonage. Pour ce faire, les chercheurs ont prélevé le noyau (contenant le génome) de cellules sanguines de personnes atteintes de la bêta-thalassémie et ils ont ensuite introduit chaque noyau dans un ovocyte humain (ovule) qui avait été préalablement dépouillé de son propre noyau. Les cellules ainsi reconstituées se sont ensuite développées en embryons (formés de quelques cellules) portant la mutation de la bêta-thalassémie. « On ne sait pas si ces embryons étaient viables, car ils n’ont pas été implantés chez des femmes et ont été détruits. Ils ne sont pas issus d’un oeuf fécondé par un spermatozoïde. Il s’agit de semblants d’embryons humains », souligne-t-il.

     

    De plus, cette étude qui visait à modifier le génome d’embryons humains soulève en soi des questions éthiques, ne serait-ce que par le fait que cette modification pouvait atteindre les cellules germinales — qui forment les ovules et les spermatozoïdes — et, de ce fait, pouvait être transmise aux descendants de cet embryon : une démarche qui est condamnée par la majorité de la communauté scientifique compte tenu du fait qu’il pourrait être tentant, si la technique s’avère efficace, de procéder à des modifications favorisant l’expression de traits désirables.

     

    Chose certaine, cette étude nous montre que « ce n’est pas demain la veille que nous verrons apparaître des bébés génétiquement modifiés », affirme, confiant, M. Doyon.













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