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    Alzheimer: percée prometteuse grâce à un nouveau médicament

    Le nouveau médicament parvient à éliminer les plaques de bêta-amyloïde qui empoisonnent le cerveau, mais aussi à ralentir le déclin cognitif des patients.
    Photo: iStock Le nouveau médicament parvient à éliminer les plaques de bêta-amyloïde qui empoisonnent le cerveau, mais aussi à ralentir le déclin cognitif des patients.

    Un nouvel espoir pour les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer apparaît enfin dans les résultats d’une étude clinique qui sont publiés cette semaine dans la revue Nature. Pour la première fois depuis 30 ans, le nouveau médicament en question parvient non seulement à éliminer les plaques de bêta-amyloïde qui empoisonnent le cerveau, mais il réussit aussi à ralentir le déclin cognitif des patients. La communauté scientifique demeure toutefois prudente quant à cette étude que plusieurs jugent préliminaire.

     

    Selon l’hypothèse avancée par la majorité des spécialistes, la maladie est induite par l’accumulation dans le cortex cérébral d’une protéine, appelée bêta-amyloïde, qui est produite dans la membrane des neurones. La bêta-amyloïde produite est normalement détruite par les macrophages présents dans le cerveau ou évacuée dans la circulation sanguine. Mais parfois cette protéine, qui est lipophile, c’est-à-dire qui a une affinité pour les corps gras, reste dans le cerveau, qui contient beaucoup de matière grasse, où elle s’agglutine pendant plus de 30 ans. Or, ces plaques de bêta-amyloïde sont très toxiques pour les neurones, qui meurent peu à peu.

     

    Plusieurs traitements visant à déloger et à éliminer ces plaques de bêta-amyloïde ont été expérimentés au cours des dernières années, mais aucun ne s’est avéré efficace. Certains de ces traitements faisaient appel à des anticorps dirigés contre la bêta-amyloïde. Mais la plupart de ces anticorps injectés dans le sang avaient du mal à atteindre le cerveau en raison de la présence de la barrière hémato-encéphalique qui empêche les pathogènes, les toxines et autres substances circulant dans le sang de pénétrer dans le cerveau.

     

    « Ces anticorps ne pénétraient pas dans le cerveau en quantité suffisante pour le débarrasser de l’amyloïde. L’anticorps aducanumab, qui vient d’être testé chez 165 patients, traverse quant à lui la barrière beaucoup mieux que les anticorps précédents. Cet anticorps monoclonal recombinant est produit différemment. La compagnie Biogen les obtient à partir de cellules sanguines prélevées chez des personnes âgées exemptes de la maladie d’Alzheimer », explique Pedro Rosa-Neto, directeur par intérim du Centre de recherche et d’études sur le vieillissement de l’Université McGill.

     

    Une première

     

    Au cours de cette étude de phase 1b, 165 patients ont reçu chaque mois pendant 54 semaines un placebo ou l’une des trois doses d’anticorps aducanumab choisies. Des scanographies du cerveau des participants ont alors montré que plus la dose d’aducanumab administrée était élevée, moins les plaques d’amyloïdes étaient abondantes dans le cerveau. Chez les patients ayant reçu la plus haute dose, on ne trouvait plus aucune trace de la protéine, et plus intéressant encore, le déclin cognitif associé à la maladie avait progressé moins rapidement que chez les autres patients.

     

    « C’est la première fois qu’une intervention thérapeutique a un effet à la fois sur la pathologie et sur les symptômes cognitifs. Les traitements précédents parvenaient à éliminer la protéine tant bien que mal, mais ils n’amélioraient pas les aspects cognitifs, tels que la mémoire, l’attention et le langage », souligne le Dr Rosa-Neto, qui est également directeur du Laboratoire de neuro-imagerie translationnelle à l’Institut Douglas.

     

    Selon le Dr Jacques P. Tremblay, professeur et chercheur au Département de médecine moléculaire de la Faculté de médecine de l’Université Laval, « ces résultats sont encourageants, mais il faut les considérer avec beaucoup de prudence, car les patients n’ont été suivis que pendant un an. Il faudra mener une étude portant sur un plus grand nombre de patients et d’une plus longue durée avant de pouvoir conclure de l’efficacité de ce nouveau médicament », dit-il.

     

    Or, justement, une étude de phase 3 portant sur 2700 patients débutera sous peu en Europe, en Asie et en Amérique du Nord, dont à Montréal. Le volet montréalais sera dirigé par les Drs Rosa-Neto et Serge Gauthier, de l’Institut Douglas, ainsi que la Dre Angela Genge, de l’Institut neurologique de Montréal.

     

    « C’est un peu inhabituel que nous passions de la phase 1b à une étude de phase 3, mais cela s’explique par le fait que les résultats étaient très solides et enthousiasmants, et que le traitement s’est avéré sécuritaire », indique le Dr Rosa-Neto.













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