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    La malbouffe à l’origine de la maladie d’Alzheimer?

    «De là à affirmer que la maladie d’Alzheimer que développent les patients découle d’une alimentation inadéquate, c’est aller trop loin, croit Frédéric Calon, professeur à la Faculté de pharmacie de l’Université Laval. Mais nous disposons aujourd’hui d’observations suffisantes pour recommander aux gens de soigner leur alimentation, surtout en vieillissant.»
    Photo : Jacques Nadeau - Le Devoir «De là à affirmer que la maladie d’Alzheimer que développent les patients découle d’une alimentation inadéquate, c’est aller trop loin, croit Frédéric Calon, professeur à la Faculté de pharmacie de l’Université Laval. Mais nous disposons aujourd’hui d’observations suffisantes pour recommander aux gens de soigner leur alimentation, surtout en vieillissant.»
    La consommation de malbouffe favorise non seulement l’obésité et l’apparition du diabète, mais vraisemblablement aussi la maladie d’Alzheimer. Chose certaine, plusieurs études épidémiologiques ont montré que le diabète double, voire quadruple le risque de souffrir de la maladie d’Alzheimer. Ce lien entre les deux maladies fait craindre le pire, car la pandémie de diabète de type 2 qui pointe à l’horizon, au moment où la malbouffe et la sédentarité se répandent sur la planète, pourrait être à l’origine d’une véritable épidémie de démence dans les prochaines décennies.

    Un nombre croissant d’observations suggère que la maladie d’Alzheimer est avant tout une maladie métabolique. Certains scientifiques en sont même arrivés à considérer cette démence comme une autre forme de diabète, qu’ils ont surnommée diabète de type 3 ou diabète du cerveau.


    Le diabète de type 2, la forme la plus commune de diabète dont sont atteints 95 % des diabétiques, se manifeste dans un premier temps par une résistance à l’insuline. Le pancréas produit toujours de l’insuline, contrairement à ce qui se passe dans le diabète de type 1 d’origine génétique, mais « le corps n’arrive plus à l’utiliser de manière optimale », explique le neurobiologiste Emmanuel Planel du Centre de recherche du Centre hospitalier de l’Université Laval (CRCHUL). Normalement, l’insuline incite les cellules à extraire le glucose présent dans le sang pour l’utiliser comme source d’énergie. Elle favorise aussi le stockage de ce sucre dans les muscles, le tissu adipeux et le foie. Mais lorsqu’on se nourrit principalement d’aliments sucrés et gras et qu’on ne fait pas d’exercice pour brûler toutes ces calories, nos cellules, submergées par tant d’abondance, répondent de moins en moins aux signaux de l’insuline et y deviennent résistantes ; elles cessent d’absorber le glucose sanguin, dont le taux demeure alors anormalement élevé après les repas. « Les cellules du pancréas “surproduisent” de l’insuline dans l’espoir de compenser cette résistance, mais au bout d’un certain temps, elles finissent par s’épuiser et l’organisme en vient à manquer d’insuline. À ce stade avancé de la maladie, les personnes doivent s’administrer de l’insuline, et elles courent alors un risque quatre fois plus grand de souffrir d’Alzheimer », précise le chercheur qui examine le lien entre diabète, obésité et Alzheimer.


    Le cerveau et l’insuline


    Or, des recherches chez l’animal et sur des cerveaux humains semblent indiquer qu’un processus comparable se déroule dans le cerveau et qu’il serait lié à l’apparition de la maladie d’Alzheimer. Il y a une dizaine d’années, des chercheurs se sont aperçus que le cerveau produit aussi de l’insuline. « Jusque-là, tout le monde croyait que seul le pancréas pouvait synthétiser cette hormone, dont une partie atteint le cerveau par la circulation sanguine. Or, des scientifiques ont découvert que certaines cellules, en l’occurrence celles de l’hippocampe, une région du cerveau responsable de la mémoire qui est très affectée dans la maladie d’Alzheimer, fabriquaient aussi de l’insuline », rappelle M. Planel. Non seulement cette insuline aiderait les cellules de l’hippocampe à capter le glucose pour combler ses besoins en énergie, mais elle régulerait les niveaux d’acétylcholine, un neurotransmetteur intervenant dans la mémoire et l’apprentissage, et jouerait même un rôle important dans la croissance des vaisseaux sanguins qui approvisionnent le cerveau en oxygène et en glucose.


    En 2005, la neuropathologiste Suzanne de la Monte, de l’École de médecine Brown à Providence, dans le Rhode Island, publiait un article dans lequel elle rapportait des observations étonnantes après avoir examiné 45 cerveaux de personnes décédées à un âge avancé, certaines atteintes de la maladie d’Alzheimer tandis que d’autres avaient été épargnées. La chercheuse avait alors découvert que « l’expression de l’insuline » dans le cerveau déclinait graduellement au cours de l’évolution de la maladie d’Alzheimer. Aux stades les plus avancés de la pathologie, les récepteurs spécifiques à l’insuline étaient 80 % moins actifs que dans un cerveau normal. De plus, l’insuline et le facteur de croissance insulinomimétique-1 (IGF-1) qui y est associé se liaient beaucoup moins bien à ces récepteurs, qui semblaient devenus résistants à l’insuline.

     

    L’hypothèse d’un diabète de type 3


    Siegfried Hoyer, de l’Université de Heidelberg, en Allemagne, figure parmi les premiers chercheurs à avoir proposé l’hypothèse d’un diabète de type 3, selon laquelle un dysfonctionnement de l’insuline au niveau du cerveau serait à l’origine de la maladie d’Alzheimer. Son équipe a mené des expériences qui ont consisté à injecter dans le cerveau de souris de la streptozotocine, une substance qui, lorsqu’elle est administrée dans la circulation périphérique, détruit les cellules du pancréas productrices d’insuline et, de ce fait, provoque un diabète de type 1. Introduite directement dans le cerveau, la streptozotocine y a d’abord induit des anomalies similaires à celles survenant dans le diabète, avant d’engendrer des pathologies comparables à celles observées dans la maladie d’Alzheimer.


    Plus récemment, l’équipe d’Emmanuel Planel de l’Université Laval a voulu vérifier quelles conséquences aurait sur le cerveau un diabète de type 2 avancé où les patients sont contraints de s’administrer de l’insuline. Pour ce faire, on a injecté dans la circulation sanguine de souris de la streptozotocine qui a induit une carence en insuline, comme cela se produit dans le diabète de type 1 ou le stade avancé du diabète de type 2. Dans le cerveau de ces souris diabétiques, les chercheurs ont ensuite noté une augmentation de la phosphorylation de la protéine tau, une anomalie tout à fait caractéristique de la maladie d’Alzheimer chez l’humain, qui apparaît sous la forme d’un « enchevêtrement neurofibrillaire ». « Dans l’Alzheimer, les protéines tau s’agrègent, s’assemblent et forment des amas dans les cellules neuronales, explique M. Planel. Or, chez nos souris, le traitement à la streptozotocine a induit des changements au niveau de la protéine tau qui rappellent ceux observés dans la maladie d’Alzheimer. On s’est toutefois demandé si ces anomalies résultaient du manque d’insuline global, c’est-à-dire périphérique, ou si la drogue avait atteint le cerveau et y avait provoqué localement les changements observés. » Pour résoudre cette énigme, les chercheurs ont eu recours à des souris possédant des gènes les prédisposant au diabète de type 1. Sans qu’on leur ait injecté la streptozotocine, ces souris ont rapidement dû faire face à une carence en insuline et leur cerveau a subi les mêmes changements que ceux qu’on observe dans la maladie d’Alzheimer. Dans un article paru dans la revue Diabetics en 2012, l’équipe de Québec a ainsi pu démontrer que le manque d’insuline entraîne des anomalies cérébrales semblables à celles apparaissant chez les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer. Cette même équipe vient tout juste d’observer que l’obésité produit aussi des modifications de type Alzheimer dans le cerveau des souris.


    Stephen Cunnane, de l’Institut universitaire de gériatrie de l’Université de Sherbrooke, fait pour sa part remarquer que les personnes qui sont porteuses de la forme E4 du gène de l’apolipoprotéine, qui constitue le plus important facteur de prédisposition à la maladie d’Alzheimer, présentent très tôt, avant même l’apparition de signes cliniques sur le plan cognitif, des changements dans l’utilisation du glucose par le cerveau. M. Cunnane rapporte aussi les observations de Lisa Mosconi de l’Université de New York, indiquant que les femmes dont la mère ou la grand-mère était atteinte d’Alzheimer, et qui de ce fait sont davantage prédisposées à la maladie, présentaient des anomalies de captage du glucose au niveau du cerveau, et ce, avant l’apparition de symptômes d’amnésie.


    Également, grâce à la tomographie par émission de positons, une technique d’imagerie médicale permettant de mesurer l’activité métabolique d’un organe, des chercheurs ont pu voir que le métabolisme du glucose dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer était beaucoup moins élevé que chez les personnes saines du même âge. « On ne sait toutefois pas si ce phénomène cause la mort des neurones ou s’il s’agit d’une conséquence, c’est-à-dire que les neurones, en mourant, deviennent moins nombreux à utiliser du glucose », indique Emmanuel Planel.

     

    Plusieurs types d’Alzheimer


    Selon Frédéric Calon, professeur à la Faculté de pharmacie de l’Université Laval, il est un peu « audacieux d’affirmer que l’Alzheimer est une maladie métabolique ». « Personne ne sait exactement quelles sont les causes de l’Alzheimer. Il y a plusieurs causes possibles et il y a vraisemblablement plusieurs types d’Alzheimer. Actuellement, en 2012, on met tous les patients dans le même paquet. Mais peut-être qu’avec les années, on va se rendre compte que certains patients souffrent d’une forme de la maladie dans laquelle des désordres métaboliques entrent en ligne de compte, tandis que pour d’autres, ces aspects sont moins importants », nuance-t-il.


    Emmanuel Planel se montre tout aussi prudent : « La maladie d’Alzheimer est peut-être liée au diabète et à des changements métaboliques qui découlent d’une mauvaise alimentation et de facteurs génétiques, mais on ne peut affirmer catégoriquement que l’Alzheimer est une maladie métabolique. Car il y a des patients qui deviennent Alzheimer et qui n’ont jamais été diabétiques ou obèses, et inversement, il y a des obèses qui ne souffriront jamais de la maladie d’Alzheimer. Celle-ci est une maladie multifactorielle, sauf la forme, bien sûr, qui est due à des mutations familiales. Mais les formes sporadiques (non familiales) représentent 99 % de tous les cas d’Alzheimer. »


    « On a de bonnes raisons de croire que le diabète est impliqué dans la maladie d’Alzheimer, mais on ne peut pas affirmer qu’il en est la cause. Néanmoins, comme il semble être un facteur majeur, après les facteurs génétiques, dans l’apparition de la maladie, il nous faut convaincre les gens d’adopter des habitudes de vie plus saines avant qu’il ne soit trop tard », lance Stephen Cunnane, tout en soulignant que les populations du Japon, de Norvège, d’Islande et du Portugal qui consomment beaucoup de poisson semblent mieux protégées de la maladie d’Alzheimer que les populations du Canada et des États-Unis, qui en prévoient peu dans leur alimentation.

     

    Soigner son alimentation


    « On n’a pas prouvé que le régime alimentaire pouvait avoir une influence sur l’apparition de la maladie, mais plusieurs études le suggèrent », affirme pour sa part Frédéric Calon. Son équipe a justement montré chez les souris que non seulement un régime alimentaire abondant en gras induisait une résistance à l’insuline, l’obésité et d’autres anomalies liées au diabète, mais qu’il accélérait l’apparition de la maladie d’Alzheimer et empirait ses manifestations neuropathologiques et cognitives. En revanche, un régime riche en acides gras oméga 3, qu’on retrouve dans le poisson, semblait protéger les animaux de ces anomalies. « De là à affirmer que la maladie d’Alzheimer que développent les patients découle d’une alimentation inadéquate, c’est aller trop loin, croit M. Calon. Mais nous disposons aujourd’hui d’observations suffisantes pour recommander aux gens de soigner leur alimentation, surtout en vieillissant. »


    Chose certaine, « être sain et bien portant, ne pas être obèse et diabétique diminue le risque d’Alzheimer, ou, pour être plus juste, n’augmente pas le risque, car il y a des gens qui, même s’ils font de l’exercice et mangent sainement, auront l’Alzheimer », ajoute Emmanuel Planel.


    Face à la pandémie de diabète qui frappera la planète dans les prochaines années, doit-on craindre une épidémie d’Alzheimer ? Selon M. Planel, il faut s’attendre à une multiplication des cas, « mais peut-être que toutes ces personnes diabétiques n’atteindront pas l’âge auquel apparaît la maladie d’Alzheimer et qu’ils mourront de maladies cardiovasculaires bien avant », fait-il remarquer.

     
     
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